我不知道关于气蚀的在医学推论是否正确请大家指点

jixiaop125

.1 气蚀的概念
        当气体溶液在低于饱和压时，会有气泡逸出。流体中可出现不溶于液体的极微小的气泡（气核直径约0.1-10微米）。这种因压力降低而在液体内部发生气泡的现象称为气穴，其发生条件为液体内压力p<v (Pv为气体饱和压力)。当气穴随流体到高压区时，气泡迅速湮灭，其时间极短约0.001秒。气泡湮灭后形成真空，它周围液体迅速充填其空间，可产生极高压力，可达数百甚至数千大气压，同时还产生高温10000K。如果贴附在管壁湮灭,壁面就会受到巨大压力冲击，而形成剥蚀。这种破坏现象称为气（汽）蚀。应强调这与掺气现象有本质区别。在分支、加温和上升等条件下都可发生气蚀，其与有管道形状变异性、温度（T）、流速（v）、气体饱和度（k）、液体内的气核数、粘度等正相关。需要注意的是工程中表示气蚀条件常用气蚀系数δ＝（p－Pv ）/0.5ρve*2 ，p.v分别为来流压强和速度，血管内的压强是血管壁依靠弹性提供的，与工程的刚性管道是不一样的，但仍有参考价值，计算需要编制复杂CFD软件。
1.2血液的流体环境概述
        我们知道血液的动能来自于心脏，根据能量守恒定律和胡克定律，设单位长度血管弹性系数为K（但血管壁不符合胡克定律，它是粘弹性管道，以蠕动的形式运输血液时能量损失非常大，这里不具体论述），管径半径为R，其变化为r（血管壁周长变化为x＝2лr），密度为ρ，位置为h，流速为v，位置为h，总位能为Z，则伯偌里方程可演变为：
Z＝K(2rл) e*2/ 2ρg（r＋R）e*2＋ve*2 /2g＋h （1）
        心动周期也对上式变化产生极大影响，这需要Navier-Stokes 方程内容，论述极为复杂。此外还与湍流、水头损失（工业中将因拐弯、分支、缩放等能量损失称为水头损失用ζ表示，这种损失常达0.15-0.50，故在流体计算中非常重要）。血液动力学还提示血液的压力、速度都是以波的形式传播的同时还存在反射波，可能导致局部区的压力差值加大。而呼吸度也可能影响血管内的负压值。
        我们知道血液是气溶饱和液体，血液流动过程中的分支、拐弯以及其他变化，同样可产生上述现象。与气蚀相关剥蚀是一概率事件，而血管上皮的再生能力是维持内壁完整的条件，若多个气穴短期内一小段血管壁湮灭，并形成内膜损伤和胶原纤维的暴露。若认为一定程度上皮损伤可引起血小的黏附、凝血系统的激活，并导致血栓的形成，目前已证明动脉血栓形成于血流加速时而不是缓慢时，血栓在靠近管壁有一层血小板，其表面覆盖以纤维蛋白。根据比例效应血管内的气蚀是低概率事件，但对于个体在人生过程中，在各种因素的影响下，和临床中对于疾病的预防、治疗却犹为重要。若认为反复的较小血栓形成及机化形成动脉粥样斑块，有资料表明斑块的物质成分来源于血液，有人根据尸解的结论提出心血管疾病的猝死大多数与血栓相关。
1.3管道的形状与粥样斑快位置
        从（1）图可见对分支管道由于流向的改变a壁上必然受到冲击，而b壁上压力必定有所降低，若设拐弯半径为R1，则跨壁压力差ΔP＝2ρrve*2/R1，可见流速越大、拐弯半径越小，压强变化越大。若考虑血液粘滞系数，则压强变化更大，根据定义内壁压力越低，气蚀几率越大。
        从（2）图可以看到对于斑块在其上游见凸性向对,而下游呈凹性相对。根据动量守恒定律流向的改变必然受到外力作用提示：上游斑块受到流体冲击而下游流体受到斑块吸引，因此下游是低压区，来流越快，来流压力越高，下游低压绝对值也越大气蚀概率越大，这样不难解释腹主动脉这样高流速区也可形成血栓。参照（１）式可知狭窄最重处流速最大，压强最低，也是气蚀发生最重处，即所谓上皮激活的机理。另外斑块的形状也直接关系气蚀发生程度和位置。同理可解释动脉凸处的粥样硬化，随着粥样斑块的形成气蚀也逐步加重,导致恶性循环。这样不难用生理学解释红白血栓形成过程。
1.4管壁的弹性与气蚀的关系
        对于管壁产生的压强p＝Kx/（R＋r）（血管的弹性受神经体液调节），结合弹势能量公式可知随动脉纤维硬化（或钙化）的加重，动脉储存能量的能力也有所下降，压强变化加大导致气蚀的加重。这与有人提出的纤维硬化与粥样硬化的相互促进是一致的，也是高血压在动脉粥样硬化危险因素中排第一位的原因。临床资料表明血栓与粥样硬化程度相关，在流体力学的关于小孔阻尼中提示，流体流经缩口时，流体位能的损失与缩窄的长度成正比，与管径成反比，可知随着缩窄长度的加长及管径狭窄的加重，位能降低，气蚀也进一步加重，最终导致血栓的形成，这与临床所认为中老年后粥样硬化急剧加重的观点是一致的。甚至我们不能分辨生理性和病理性动脉粥样硬化的区别，原因也在这是概率相关事件。上皮修复能力应是首要因素，为建立数学模型提供主要参数。
1.5冠脉血流动力特点与气蚀的关系
        冠状动脉流速与心动周期相关，心射血期时冠状动脉以弹性势能储存大量血液，在冠状窦口垂直的分支也使局部形成低压区；心脏舒张时血液迅速通过心内分支导致局部压力迅速下降（详细计算可参考有关负水击问题）。目前认为心脏的舒张也是耗能过程，舒张期负压加大，这可能是动脉粥样硬化好发于左前间支并导致心肌梗塞的原因，同时心脏的高温也成为气蚀形成的条件。结合上文可解释β阻滞剂对冠心病和心肌梗塞病人预后的改善。让我们看（1）所示方程，可知对于颈动脉而言，若认为血流及流量不变，随高度的增加血液弹性势能必然下降，管壁所能提供压强p＝K x / （R + r）也随之下降，为气蚀提供条件。颅内垂直血管分支以及下文温度因素都决定脑动脉的发病率远高于下肢动脉。
1.6 Hb对气蚀的影响
        有资料表明，冬季心脑血管疾病发病率明显高于其他季节，北方明显高于南方。其原因可能为：血液由肺泡毛细血管进入心脏被逐渐温度升高，Hb结合O被游离，血液内气体分压升高，气蚀余量减少。可设动脉血内的O含量为Q，其中游离O为s ，结合O为q，O分压为p ，溶解度为k，根据乌拉尔定律得s＝p*k 。则
Q=s+q=p*k+q （2）
对两边对温度T 求导并整理得：
dp/dT＝－pdk/kdT－dq/kdt （3）
        由于q为s数十倍，且k的值很小约为0.015 ，故由于温度的变化可能引起气体分压值变化很大。这种变化在冬季明显高于其他季节，北方犹为明显。
        同理：对于肺循环由于O分压的降低，CO的升高，而CO的溶解度为O的数十倍，故静脉内气体分压变化率较低，对于温度的变化也远小于动脉。故肺动脉的动脉粥样硬化也远少于动脉。由于男性的Hb高于女性，故q较高，所以男性的发病率也较高，女性绝经后发病率也明显升高，另外职业也可能是原因之一。尽管高原区人群有高Hb值，但氧结合处在＂S"形曲线的陡直段，故血浆内的气压变化并不大，因此动脉粥样硬化在高原区发病率并不高。
1.7细胞膜与气蚀损伤的概率
        临床已证明高脂血症和糖尿病都是动脉粥样硬化的独立因素，有人认为不饱和脂肪酸可加强细胞膜的流动性，在变相温度以上胆固醇可减少细胞膜的流动性；而对于糖尿病患者，由于蛋白的糖基化加重导致细胞膜的脆性加大。如果认为高脂血症和糖尿病可加强细胞膜的稳定性，那么CFD中可这样解释：如图（4）所示，当对于附壁（或近壁）湮灭的的气泡来说，对于细胞膜的损伤是来自高速的流体弹性越大（脆性越小）损伤越小。细胞流变学已提示红细胞的变形能力随血清胆固醇和血糖的增高而降低。血管上皮是否也与相关，这还需要生物化学和细胞生物学实验证据的支持。若认为血管吻合术中后静脉迅速动脉化与剪切力相关，这里就容易解释平滑肌的单克隆增生现象。生物化学提示高等植物和低温动物脂肪的不饱和脂肪酸含量要明显高于高等动物，这与以素食和鱼类为主食人群具有较低动脉粥样硬化低发病率是一致的。

linyufeng

不错，我又学到新东西了，谢谢

水寿松

呵呵，这和深水炸弹用来炸潜艇的道理一样！

jixiaop125

但是我是流体的外行，有那位 大侠再帮我啊